He Jiankui de la Universidad de Ciencia y Tecnología del Sur de Shenzhen (China) anunció al mundo que había trabajado en la concepción y el nacimiento de los primeros niños genéticamente modificados:se trataría de un par de gemelos chinos, que salieron a la luz a principios de noviembre.
La noticia fue difundida desde Mit Technology Review , a la que siguió la entrevista exclusiva con la agencia Associated Press, en la que Él explicó cómo gracias a la técnica de edición genómica Crispr En la práctica, ha intentado -y lo ha conseguido, según él- inmunizar a los futuros seres humanos contra la infección por VIH, el virus del SIDA, desactivando un gen.
Él ha asumido la responsabilidad de lo que muchos no dudan en definir como una experimentación humana con implicaciones impredecibles, tanto desde el punto de vista biológico como ético.
Experimentación
Con el apoyo del profesor estadounidense de física y bioingeniería Michael Deem , él y su equipo de investigación han iniciado un ensayo para crear lo que oficialmente se llama una vacuna contra el VIH en el Hospital Home Women's and Children's de Shenzhen . Informa que en el estudio (del que hasta el momento no hay publicación ni revisión por parte de expertos independientes) participaron siete parejas chinas que habían solicitado acceso a servicios de fertilización in vitro (FIV). En todas las parejas, el hombre había contraído SIDA, mientras que la mujer estaba sana. Al participar en el ensayo, las parejas podrían someterse a una FIV de forma gratuita.
Obtuvo el permiso del comité de ética del centro y el consentimiento informado (aunque algunas dudas de que los futuros padres entendieran todos los riesgos) de los participantes, él y sus colegas comenzaron el experimento creando un total de 16 embriones genéticamente modificados con Crispr-cas9 para inactivar el gen Ccr5 . Este gen codifica una proteína de membrana que se cree que es la puerta de entrada del VIH a las células. El significado es:sin Ccr5, no hay infección - o al menos una mayor protección de los no nacidos. Una motivación más que ética según los investigadores, porque el sida en China y en el mundo constituye un grave problema para la salud pública, así como para el bienestar de la persona. De hecho, los investigadores a menudo se justifican:los pacientes de SIDA pierden su trabajo y son discriminados.
Después de la fertilización in vitro, se analizaron embriones en una etapa temprana de desarrollo para determinar si el genoma había sido modificado. De todos los implantes, uno habría tenido éxito y el embarazo se habría completado este mes. Informa que nacieron dos niñas, Lulu y Nana, una de las cuales porta ambas copias modificadas del gen Ccr5, mientras que la otra es heterocigota.
Desde un punto de vista técnico, se cuestiona la seguridad con la que se difundieron estos resultados porque las pruebas realizadas no serían suficientes para poder afirmar que la modificación fue exitosa y sobre todo que el uso de Crispr-cas9 no dañó el resto del genoma.
Incluso si así fuera, entonces, uno de los gemelos sería en la práctica un mosaico de células, algunas con la modificación genética y otras no, y esto no daría ninguna ventaja a la niña porque seguiría siendo susceptible a la enfermedad. Infección por VIH . Entonces, ¿por qué optar por implantar un embrión modificado sabiendo a priori que no tendría los beneficios esperados y exponiendo al feto a riesgos aún desconocidos para su seguridad? Algunos exponentes de la comunidad científica internacional también señalan que Ccr5 facilita la entrada del virus del SIDA en las células pero desde otra perspectiva confiere resistencia a otro tipo de infecciones más comunes, menos prevenibles y tratables que el VIH como la influenza y la occidental. Virus del Nilo:enfermedades que aún hoy mueren.
“ Él Fue una tontería elegir este gen para la mutación, porque podría haber comprometido la esperanza de vida de las dos niñas ", afirma el científico británico Robin Lovell-Badge , experto en células madre del Instituto Francis Crick , que no participó en el nuevo estudio.
La llamada mutación delta-32 parece hacer que las personas sean resistentes al VIH cuando depende de ambas copias del gen CCR5, una heredada de cada padre; mientras que una copia de la mutación proporciona una protección ligeramente más débil. Investigadores de la Universidad de California en Berkeley buscaron esta mutación común CCR5-delta-32 en una base de datos de más de 400.000 voluntarios de mediana edad y mayores del Reino Unido.
